Мое меню

Определение андрогенного статуса

Должно включать информацию о времени и выраженности полового созревания в пубертатном периоде, сроков оволосения лица, размерах яичек, libido, сексуальной функции, а также общей силе и энергии. Если дисфункция клеток Лейдига имеется до начала пубертатного периода, половое созревание не происходит (евнухоидизм); характерны небольшое количество волос и скудное их распределение на теле, слабое развитие скелетной мускулатуры, позднее закрытие эпифизов длинных трубчатых костей, в результате размах рук на 5 см больше, чем рост, а нижняя часть тела на 5 см длиннее верхней (от лобка до темени).

К завершению пубертатного периода уровень тестостерона в плазме крови достигает уровня взрослого: 1035 нмоль/л на протяжении дня и уровни ЛГ и ФСГ в плазме крови равны 520 МЕ/л каждый. У взрослых тестикулярная недостаточность бывает первичной (первичный гипогонадизм) либо обусловлена гипоталамогипофизарным поражением (вторичный гипогонадизм). Определение недостаточности клеток Лейдига, формирующейся после пубертатного периода, требует высокой настороженности у врачей и обычно проявляется гинекомастией или снижением вирилизации и libido.

Синдром Каллмена (пшогонадотропный гипогонадизм) - наиболее частая причина вторичного гипогонадизма, характеризуется наследственной передачей, низким содержанием ФСГ и ЛГ и (иногда) аносмией, дефектами скелета, отставанием в умственном развитии и крипторхизмом. Повидимому, это дефект синтеза или выделения рилизинггормона лютеинизирующего гормона (ЛГРГ), в результате содержание гонадотропина колеблется от отсутствия пульсирующей секреции ЛГ до дефектов в амплитуде и частоте его секреции. При отсутствии лечения у больных не происходит половое развитие. Повреждение гипофиза опухолью, инфекциями, травмой или метастазами обычно ведет к гипогонадизму как компоненту пангипопитуитаризма. У больных с синдромом Кушинга, врожденной гиперплазией надпочечников, гемохроматозом и гиперпролактинемией, вызванной либо аденомой гипофиза, либо фенотиазинами, содержание ЛГ понижено, в результате чего содержание тестостерона также снижено.

У мужчин с первичным гипогонадизмом содержание тестостерона низкое, а гонадотропина - высокое.

Синдром Клайнфелтера - наиболее частая причина первичной тестикулярной недостаточности; обусловлен наличием одной или нескольких лишних X хромосом,обычно 47,XXY кариотип. Характерны маленькие тестикулы со склерозированными канальцами, типична азооспермия. Типична гинекомастия, а различные проявления включают евнухоидный облик, задержку умственного развития и сахарный диабет.

Таблица 1521 Классификация нарушений тестикулярной функции у взрослых

Бесплодие с уменьшением андрогенизации

Бесплодие с нормальной вирилизацией

ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Пангипопитуитаризм

Гипогонадотропный гипогонадизм

Синдром Кушинга

Гиперпролактинемия

Гемохроматоз

Изолированная недостаточность ФСГ Врожденная гиперплазия надпочечников Гиперпролактинемия

Применение андрогенов

ТЕСТИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Дефекты развития и строения:

синдром Клайнфелтера

ХХмужчины

Аплазия эмбриональных клеток

Крипторхизм

Варикоцеле

Синдром неподвижных ресничек

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ

Вирусный орхит*

Травма

Облучение

Медикаменты (спиронолактон, алкоголь, кетоконазол, циклофосфамид)

Микоплазменная инфекция Облучение

Медикаменты (циклофосфамид)

Токсины из окружающей среды

Аутоиммунная реакция

Аутоиммунная реакция

Гранулематоз

Связанные с ДБСТ:

поражение печени

почечная недостаточность

серповидноклеточная анемия

неврологические заболевания (миотоническая дистрофия и параплегия)

Андрогенная резистентность

Лихорадочные заболевания Целиакия Неврологические заболевания (параплегия) Андрогенная резистентность

НАРУШЕНИЯ ТРАНСПОРТА СПЕРМЫ

 

Обструкция придатка или vas deferens (муковисцидоз, прием диэтилстильбэстрола, врожденное отсутствие)

* Типичные тестикулярные причины снижения андрогенизации и бесплодия у взрослых (синдром Клайнфелтера и вирусный орхит) сочетаются с уменьшением величины тестикул.

Источник: Griffin J. E., Wilson J. D.: HPIM13, р. 2012.

Приобретенная первичная тестикулярная недостаточность возникает обычно вследствие перенесенного вирусного орхита, чаще - эпидемического паротита, но может быть вызвана травмой, радиационным поражением или системными заболеваниями (амилоидоз, болезнь Ходжкина, серповидноклеточная анемия). Другими причинами тестикулярной недостаточности служат нарушение питания, почечная недостаточность, поражение печени и токсины (свинец, алкоголь, марихуана, героин, метадон и антинеопластические и химиотерапевтические средства). Спиронолактон и кетоконазол блокируют синтез тестостерона, а спиронолактон и циметидин действуют как антиандрогены путем конкурентного связывания андрогенового рецептора. Тестикулярная недостаточность может быть частью генерализованной аутоиммунной реакции, при которой сосуществуют многочисленные формы первичной эндокринной недостаточности (плюригландулярная аутоиммунная недостаточность). Гранулематозные заболевания (проказа) также могут повреждать яички.

Перейти на страницу: 1 2

Другие статьи по медицине

Торакоабдоминальные ранения
Торакоабдоминальные повреждения относятся к числу наи­более тяжелых травм как мирного, так и военного времени и составляют одну из трудных проблем неотложной хирургии. Ряд важных положений, касающихся ...

Современное состояние нормативно-правового регулирования в фармацевтической деятельности
Актуальность проблем нормативной базы аптечной торговли определяется медицинской, социальной и экономической ролью деятельности аптек в жизни нашего общества. Аптеки активно участвуют в реализации вы ...

Факоматозы
Факоматозы (факос—пятно)—это заболевания, при которых наблюдается сочетанное поражение кожи, нервной системы и внутренних органов. Выделяют следующие факоматозы: нейрофиброматоз Реклингаузена, туберо ...