Мое меню

Патогенез БК по современным представлениям.

Активация клеток воспалительного инфильтрата приводит к образованию обширного спектра медиаторов воспаления - эйкозаноидов, фактора активации тромбоцитов, гистамина, кининов, цитокинов, активных кислородных радикалов, которым принадлежит важная роль в прогрессировании воспаления и вовлечении в патологический процесс новых участков ткани. Наиболее перспективным направлением в исследовании патогенеза воспалительных заболеваний кишечника и в создании новой стратегии их лечения считается изучение цитокинов.

Цитокины - олигопептидные молекулы, обладающие регуляторными свойствами и выполняющие в организме многочисленные функции по координации межклеточных взаимодействий. Цитокины вырабатываются многими видами клеток, но главным образом, лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, клетками сосудистого эндотелия и, в меньшей степени, эпителиальными клетками. Поскольку все указанные клетки составляют воспалительный инфильтрат кишечной стенки и участвуют в воспалительных реакциях, то изменение уровня цитокинов в тканях при БК вполне закономерно. В зависимости от выполняемых функций цитокины можно разделить на несколько основных групп: провоспалительные, противовоспалительные, цитотоксические, стимулирующие антителообразование, участвующие в аллергических реакциях, регулирующие клеточную пролиферацию и дифференцировку. Один и тот же цитокин может выполнять разные функции одновременно или в зависимости от конкретных условий, например, фазы воспалительного процесса. В нормальной слизистой оболочке содержание клеточных субпопуляций, а соответственно и соотношение провоспалительных и противовоспалительных регуляторных цитокинов сбалансировано, что обеспечивает адекватный иммунный ответ на антигенное раздражение. Группу цитокинов с провоспалительным действием составляют интелейкины (ИЛ) - ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-15, ИЛ-18; ФНО-aльфа, интерферон-гамма (ИФ-гамма). К цитокинам с противовоспалительными свойствами относятся ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, эндогенные антагонисты рецепторов ИЛ-1 (ИЛ-1рa), трансформирующий ростовой фактор-бета (ТРФ-бета).

Развитие иммунного воспаления при БК связывают, во-первых, с Тх1-доминирующим типом иммунного ответа и соответственно гиперпродукцией Тх1-воспалительных медиаторов - ИЛ-2 и ИФ-гамма; во-вторых, с нарушением баланса цитокинов в сторону преобладания провоспалительных медиаторов преимущественно макрофагального происхождения (ФНО-aльфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12 и др.) и дефицитом регуляторных Тх2-цитокинов ИЛ-10 и ИЛ-4, а также ИЛ-11, растворимых антагонистов ФНО-рецепторов и ИЛ-1рa.

Перейти на страницу: 1 2 

Другие статьи по медицине

Хирургия (Острый холецистит)
Острый холецистит – воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходит нарушение нервной регуляции деятельности печени и ...

Формирование здоровья глухих детей
Здоровье – это состояние полного социального биологического и психологического благополучия, когда функции всех органов и систем органов уравновешены с природой и окружающей средой, отсутствуют какие ...

Болезнь Крона
Болезнь Крона (БК) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта. Заболева ...