Мое меню

Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта окончательно не установлены. С начала XX века до 60-х годов в центре внимания стояли вопросы общих заболеваний организма, окклюзии. В 60-70-е годы на первое место была поставлена проблема зубной бляш­ки и ее роли в развитии воспалительных изменений в пародонте. Впер­вые о ведущей роли микроорганизмов зубного налета в этиологии гин­гивита сообщил Зоненверт (1958), выделив ферменты агрессивности. В 1963 году Розбери подтвердил эту точку зрения. В настоящее время кли­нически и экспериментально установлено:

без бляшки нет пародонтита

Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта раз­деляют на первичные и вторичные.

К первичному комплексу причин относится зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта

Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факто­ры, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса. Длительное время (с начала 60-х до середины 80-х годов XX

сто­летия) воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования микроорганизмами зуб­ной бляшки (гипотеза о неспецифическом инфицировании налетом). Исходили из того, что пародонтит развивается из-за увеличения коли­чества бактерий зубной бляшки. Сомнение в ее неспецифичности воз­никли тогда, когда в эксперименте выяснилось, что не у всех подопыт­ных собак, несмотря на увеличение биомассы зубной бляшки, опреде­лялся пародонтит.

В 1975-1983 годах на первое место вышла гипотеза специфичной микрофлоры зубной бляшки (т.н. специфическая гипотеза налета). Бла­годаря исследованиям Slots F. (1979), Loesche W. (1992) и др. в полости рта были обнаружены новые микроорганизмы и признано существова­ние пародонтопатогенных бактерий.

Тот факт, что специфические бактерии имеются в полости рта, по­зволил ввести в 1985 году теорию оппортунистической инфекции.

Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся в зубном налете микроорганизмы развиваются под экзогенным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии. Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др.)

Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая - из грамотрицательных. При здоровых деснах на зубах определяется небольшое количество бляшки, состоящее из грамположительных бактерий: Str. mitior, Str. sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus), коринобактерий, а также незначительного числа грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella).

Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов (особенно A. viscosus), трепонем, а также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula). Увеличение же количества и вирулентности бактерий поддесневой зубной бляшки способно вызывать пародонтит.

Собственно его можно рассматривать как следствие атаки микроорганизмами поддесневой зубной бляшки при благоприятных для них условиях тканей пародонта. По данным Flemmig F. и Karch H. (1998), лишь несколько из более 500 установленных видов бактерий, находящихся в поддесневой бляшке, связаны с этиологией маргинального пародонтита. На их микробиологических характеристиках остановимся подробней.

Микробиология поддесневой зубной бляшки

За возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.

Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Факторы патогенности - капсула, компоненты которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); лейкотоксин, вызывающий гибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентные микроорганизмы.

Перейти на страницу: 1 2 3 4

Другие статьи по медицине

Санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим хирургических отделений больниц
Новые больницы в Украине строятся на основе научно обработанных нормативов, что обеспечивает их соответствие современному уровню организации и технологии лечебного дела, а также соответствие санитарн ...

Классификация ран
Существует несколько классификаций ран. 1. По характеру повреждения тканей различают раны колотые, резаные, рубленые, ушибленные, рваные, укушенные, отравленные, огнестрельные. Колотые раны наносят колющи ...

Развитие патофизиологии в России
Федор Иванович Иноземцев родился 12 февраля 1802 года в деревне Белкино Боровского уезда Калужской губернии. Его отец по одним источникам - перс, по другим - турок, по третьим - кавказский горец. Д ...